有關的一項重要的研究剛剛在開放式增益訪問期刊，PLOS ONE上發表，分析了創傷性腦損傷的嚴重程度與合代代謝類固醇使用之間的聯繫 。
在這項研究中，標題為“長期暴露於雄激素 – 代謝類固醇加劇了軸突損傷以及重複腦震蕩的嵌合體小鼠設計中的軸突損傷”。 複合史利用包括雄激素 – 代謝類固醇。
作者質疑合成代謝類固醇使用以及腦損傷的嚴重程度以及包括小鼠在內的研究研究之間是否存在聯繫。 一些小鼠獲得了三種合成代謝類固醇（睾丸激素，nandrolone和17α-甲基睾丸激素）的雞尾酒，後來遭受了兩次觸發創傷性腦損傷的事件。
接受類固醇的小鼠表現出明顯加劇的軸突損傷，以及小膠質細胞增多，導致作者總結了合成代謝類固醇使用的“可以改變神經元和先天免疫作用，以刺激性刺激性TBI”
完整的研究由會員資格和摘要提供，可以在此處發現，並在下面複製 –
抽象的
腦震盪是一個嚴重的健康和健康問題。 運動員中的腦震盪是針對腦震盪與慢性創傷性腦病（CTE）的危險的連接的特定利率，這是一種神經退行性疾病，與改良的認知和精神病功能以及深刻的tauopathy有關。 但是，除了可能影響腦震盪發病機理的累積暴露以外的其他方面，許多其他方面都可以發現。 大約有20％的CTE情況報告了複合史使用的歷史包括雄激素 – 代謝類固醇（AAS）。 確切地說，急性，慢性或歷史AAS使用如何影響大腦對腦震蕩的脆弱性。 結果，我們檢查了年輕，雄性C57BL/6小鼠的前AAS暴露是否會影響急性行為以及神經病理學作用，以使嵌合體（工程旋轉加速度的封閉頭部效應設計）平台引起的中度創傷性腦損傷（TBI）。 雄性C57BL/6小鼠從8-16週齡的時候就可以使用三種AAS（睾丸激素，Nandrolone和17α-甲基睾丸激素）的汽車或混合飲料。 在治療的第七週結束時，小鼠接受了兩種閉合的TBI或假手術，並使用嵌合體進行了24小時的間隔。 在收集組織後檢查了7 d的重複性TBI（RTBI）習慣。 AAS處理誘導了預期的生理修飾，包括增加體重，睾丸萎縮，攻擊以及腦5-HT1B受體表達的下調。 RTBI引起的行為缺陷，廣泛的軸突損傷以及白質小膠質細胞增多。 儘管AAS治療並未惡化RTBI後的行為變化，但經AAS治療的小鼠表現出明顯加劇的軸突損傷以及小膠質細胞症，表明AAS暴露可以改變神經元和天生的免疫作用，從而使腦震盪TBI改變。
更新 – 本文已在MixhMartialArts.com上重新發布，論壇成員有助於指出這項2013年的研究，得出結論，長期持久的高劑量合成代謝 – 代謝 – 原固醇類固醇暴露可能會導致認知缺陷，即使在視覺療程中，也沒有暴露於頭腦中。 創傷。
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